Foto: Pexels
- Elsabé Brits skryf ’n gereelde rubriek vir LitNet.
Daar word geraam dat 10% van mense van 65 jaar en ouer Alzheimer se siekte het, en dié syfer sal teen 2050 verdubbel. Hoe vorder die navorsing tans om dié komplekse breinsiekte te ontrafel? En wat het ’n virus en stampe teen die kop met alles te doen?
Ja, almal van ons misplaas soms ’n bril, of motorsleutels. Maar nie die héle tyd telkemale per dag nie. Jy kan terugloop op jou spore en dit vind. As jy ’n betrokke woord vergeet, kom dit meestal terug na jou toe.
Nie vir mense met Alzheimers nie. Dit is vir altyd weg. Dit is anders as om vergeetagtig te wees. Byvoorbeeld, hulle sal gevriesde kos saam enige plek inpak, vergeet waarvoor ’n ketel gebruik word. Daar lê die verskil voordat jy dalk jouself wil diagnoseer.
........
Ja, almal van ons misplaas soms ’n bril, of motorsleutels. Maar nie die héle tyd telkemale per dag nie. Jy kan terugloop op jou spore en dit vind. As jy ’n betrokke woord vergeet, kom dit meestal terug na jou toe. Nie vir mense met Alzheimers nie. Dit is vir altyd weg.
........
Dié siekte val onder die groter sambreel van demensie – waarvan daar vele toestande is – maar Alzheimer-gevalle is wel die meerderheid hiervan.
Een van die kenmerke is die opbou van hoë vlakke van beta-amiloïedplaatjies in die brein. Asook die saampakking van die tau-proteïen binne-in senuweeselle. Dit vorm ’n gekoekte draadwerk wat uiteindelik die sinaptiese konneksie tussen senuweeselle beskadig en die selle self.
’n Eerste-van-sy-soort bloedtoets om amiloïedplaatjies in die brein op te spoor wat met Alzheimer se siekte geassosieer word, het onlangs goedkeuring van die Amerikaanse Voedsel- en Medisyne-administrasie ontvang. Die bloedtoets meet die verhouding van die twee proteïene wat die kenmerkende eienskappe van Alzheimers meebring.
Die resultate het getoon dat die toets 96% akkuraat was om te bepaal of ’n pasiënt patologiese bewyse van die siekte het.
Die standaard maniere om die opbou van die proteïene in die brein te meet sluit positronemissietomografie (PET-skandering) en ’n lumbale punksie in. Maar hierdie toetse is duur en indringend. Meer toeganklike, nie-indringende en koste-effektiewe biomerkers – meetbare aanwysers van ’n siekte – is nodig om diagnoses te verbeter.
Hierdie is die goeie nuus in 15 jaar en hopelik sal dié toets spoedig in Suid-Afrika beskikbaar wees.
Wat gebeur in die brein?
Buiten dat die siekte ’n mens se brein krimp en senuweeselle wydverspreid sterf, gebeur die volgende: Die beta-amiloïedproteïen kom in verskeie molekulêre vorms in die brein voor. Dit vorm uit die afbreek van ’n groter een, die amiloïedvoorloper-proteïen, maar een vorm hiervan is baie toksies vir die brein. Dit maak taai plaatjies wat tussen die senuweeselle versamel en hulle funksie versteur in mense met Alzheimers.
Die ander probleem is neuro-fibrillêre draadjies, wat iets soos piepklein veselagtige kraaineste vorm. Dit is die abnormale opbou van die proteïen, genaamd tau. Gesonde senuweeselle word ten dele gesteun deur interne strukture, genaamd mikrotubulusse (klein buisies), en gewoonlik bind tau aan hulle en gee stabilisasie.
Maar met Alzheimers is daar abnormale chemiese veranderinge wat veroorsaak dat tau wegtrek van die mikrotubulusse en aan ander molekules heg. Dit vorm die warboel van draadwerk. Dit versper die senuweeselle se vervoerstelsel, wat weer die sinaptiese kommunikasie benadeel.
Die opbou van tau en beta-amiloïed begin reeds 20 jaar voordat ’n mens simptome wys. Maar wat presies die proses begin, is nog onduidelik. Kan dit ’n virus wees?
’n Virus en breinbeserings
Dit is nou al lank dat daar ’n verbintenis gemaak is tussen infeksies met herpes-simpleksvirus-tipe 1, of HSV-1 (die koorsblaarvirus), en die risiko van Alzheimers by sekere mense. Veral indien dit gepaard gaan met herhaaldelike breinbeserings (al is dit net matige stampe).
Daar is onlangs navorsing deur Oxford-Universiteit gepubliseer oor dié verband. Die studie dui daarop dat herhaalde kopbeserings, soos harsingskudding, ’n bekende risikofaktor vir Alzheimers, ’n algemene dormante virus in die brein kan heraktiveer, wat die risiko van dié siekte en ander neurodegeneratiewe toestande verhoog.
Navorsers het bevind dat selfs ligte breintrauma hierdie kettingreaksie kan veroorsaak, wat lei tot skadelike veranderinge wat verband hou met geheueverlies en kognitiewe agteruitgang.
Daar word beraam dat meer as 80% van volwassenes ouer as 60 op een of ander tydstip in hul lewens met HSV-1 besmet is. Dit is ’n virus wat nooit regtig weggaan nie, selfs nadat die immuunstelsel inskop en koorsblare verdwyn. In plaas daarvan bly HSV-1 stil, grawe in neurone in en laat kopieë van sy genoom agter met die potensiaal om infeksies te herbegin wanneer die immuunstelsel verswak is.
Daar is ook al voorheen bewys dat die varicella-zoster-virus (VZV), wat waterpokkies en gordelroos veroorsaak, ’n soortgelyke rol kan speel.
So wat kan jy doen van jongs af?
........
Een van die belangrikste dinge wat enige mens moet doen, is om genoeg en goeie slaap te kry. Die skadelike proteïene in jou brein word skoongemaak wanneer jy slaap, veral in die laaste fase van slaap.
........
Een van die belangrikste dinge wat enige mens moet doen, is om genoeg en goeie slaap te kry. Die skadelike proteïene in jou brein word skoongemaak wanneer jy slaap, veral in die laaste fase van slaap.
Goeie sosiale interaksie is ook belangrik. Jy hoef nie baie vriende te hê nie, maar ’n handvol nabye vriende is van groot belang. Moenie jouself isoleer nie.
Vroue wat tydens hulle menopouse hormoonvervangingsterapie nodig het, moet dit kry vir minstens twee jaar, anders skiet Alzheimers die hoogte in by die groep wat dit nie ontvang het nie. Dit is baie belangrik om die data oor hormoonvervangingsterapie – en die tipes wat beskikbaar is, asook die laagste dosis wat jy nodig het – te verstaan, asook die waninterpretasie wat bestaan hieroor.
’n Hele generasie vroue is ontneem en word steeds ontneem van die noodsaaklike, korttermynterapie, weens die Women’s Health Initiative se 2002-studie. Die sogenaamde gevare is verkeerd geïnterpreteer en dit het gelei tot internasionale paniek.
Oorerflik?
Neem Alzheimers en ander vorme van demensie toe, of is ons net meer bewus daarvan? Beide. Ons is meer bewus daarvan, maar ons word baie ouer as ’n 100 jaar gelede. Dit is ouderdomsverwante siektes.
Nie net word ons ouer nie, daar is meer mense wat ouer word.
Tussen 1% en 5% van mense wat Alzheimers kry, kry die vroeë vorm daarvan voor 65 jaar oud, of selfs baie vroeër. Dit is die oorerflike vorm van die siekte met outosome dominante gene, maar nie met totale deurdringing nie, wat beteken nie almal met die gene ontwikkel dit nie.
Daar is sekere gene (APP, PSEN1 en PSEN2) wat verbind word met die vroeë ontwikkeling van die siekte, maar steeds: Dit beteken nie almal daarmee sal dit ontwikkel nie. Moenie vir duur toetse wat jy oor die pos kan bestel, val nie – dié manier is nié diagnosties nié.
Die alleel, APOE-e4, word verbind met die siekte wat later ontwikkel, maar is net ’n risikofaktor.
Middels wat help
Daar is nog geen kuur vir die toestand nie, ook nie ’n middel wat dit kan behandel nie. Al wat dokters kan doen, is om die simptome te temper vir ’n tyd lank. Hoe gouer jy hulp gaan soek, hoe beter. Die middels help met kognisie, funksie en gedrag.
Daar is twee klasse spesifieke medikasie. In die een klas is daar drie middels en in die ander klas een. Die middels word gekombineer en daar word met klein dosisse begin.
Klas 1: Die eerste klas middels is Aricept (donepezil), Exelon (rivastigmine) en Reminyl (galantamine) en dit word cholinesterase-inhibeerders genoem. Die brein van iemand wat aan Alzheimers ly, het laer vlakke van ’n chemiese stof genaamd asetielcholien, wat help om boodskappe tussen senuweeselle te stuur. Dié middels voorkom dat ’n ensiem die asetielcholien afbreek en verlig die simptome.
Klas 2: Ebixa (memantine). Die tweede middel se aktiewe bestanddeel is memantine. Glutamaat is nog ’n stof wat help om boodskappe in die brein te stuur, maar in mense met Alzheimers word te veel vrygestel. Die middel blokkeer dié effek.
Daar is ook ander middels (thioridazine, haloperidol en risperidone) wat voorgeskryf word indien mense agitasie, waan, hallusinasies, aggressie of slaapstoornisse ervaar.
Vir depressie is daar ook spesifieke middels soos fluoxetine, paroxetine, fluvoxamine, sertraline en citalopram wat sal help. Die beste kenners om by aan te klop is ’n neuroloog, psigiater of kenner in geriatriese geneeskunde.
Wees versigtig vir kwakke
Ongelukkig is daar een ongemaklike waarheid. Die wetenskap en dus ook geneeskunde bied nooit 100% seker oplossings en antwoorde nie. Deur die gebruik van die wetenskaplike metode wat homself die hele tyd selfkorrigeer en aanpas. Dit beteken soos meer en beter bewese inligting deur portuurevaluasie na vore kom, verander die prentjie.
Dit is dié onsekerheid en veranderlikheid wat mense baie keer ontstel. Byvoorbeeld dat “feite verander word” of “kenners hulle opinie verander”. Dit moet juis so wees, indien iets verkeerd bewys word in die proses, word dit erken. So is daar vooruitgang. Wetenskap is nie ’n ideologie nie, maar ’n ewige proses.
Ook is ’n kuur iets waarna gestreef word, maar dit eindig baie keer by die (goeie) bestuur van simptome. Wat wel waar – en tragies – is, is dat kwaksalwers jou sal verseker van genesing en jou baie geld sal kos.
Kommentaar
Dankie Elsabé. Die inligting klop wat my moeder betref, wie op 83 sterf nadat Alzheimer op 77 by haar diagnoseer is (sy het vir haarself afspraak by psigiater gemaak) sonder dat ons daarvan bewus was.
In haar geval: geen hormoonbehandeling met menopause; erge gordelroos in haar 50s en 2 erge kopstampe (bewustelloos vir n rukkie) in ongelukke op ouderdom 64 en 68, andersinds was sy lewenslank 'n gesonde persoon.